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城市环境研究所黄清育研究员团队在PM2.5暴露诱导心血管毒性机制方面取得新进展

  •   大气细颗粒物(PM2.5)作为首要的大气污染物,是我国第四大主要死亡危险因子,严重威胁公众生命健康。研究表明,长期暴露于PM2.5可诱发血管内皮功能紊乱和动脉粥样硬化等一系列心血管疾病,但主要毒效成分和相关分子机制仍不明确。 

      基于此,中国科学院城市环境研究所环境健康研究组(黄清育团队)以上海市冬季PM2.5样品为研究对象,研究PM2.5水溶性提取物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)自噬效应的影响,并探究金属组分在PM2.5诱导的自噬异常中发挥的作用。结果发现,PM2.5一方面促进自噬体的启动和形成,另一方面又损伤了溶酶体的降解功能,进而导致整个自噬流进程受阻。尤为重要的是,通过金属螯合手段去除PM2.5中的金属组分可有效缓解PM2.5所诱导的自噬流抑制效应,而人工模拟金属溶液又能够重现PM2.5的自噬反应,充分说明金属组分在PM2.5诱导的自噬异常中发挥了不容忽视的重要作用。进一步的机制研究发现PM2.5诱导的活性氧(ROS)水平不仅促进了自噬体的启动和形成,还能够抑制自噬的降解。然而,作为ROS的下游调控基因,TXNIP仅参与了自噬体的启动和形成,对溶酶体的功能和自噬的降解并无显著影响。总之,PM2.5在一定程度上可经由ROS/TXNIP信号通路抑制HUVEC细胞的自噬流,并且金属组分在其中发挥极其重要的毒性作用。本研究结果为PM2.5暴露诱导的心血管毒性效应与机制提供了新的见解。 

      相关研究成果以Atmospheric PM2.5 induce autophagy and autophagic flux blockage in HUVEC cells via ROS/TXNIP signaling: Important role of metal components为题发表在环境领域主流期刊Journal of Hazardous Materials。中国科学院城市环境研究所卢艳阳助理研究员为第一作者,黄清育研究员为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金项目(22076179和42007387)的资助。 

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    图 PM2.5经由ROS/TXNIP通路抑制HUVEC细胞自噬流示意图

    责编 :谭莹莹